19、肝硬化及其并发症：★1一般治疗：（1）休息（2）饮食三高两低一忌（高热，高蛋白，高维生素，底脂，低盐，禁忌饮酒）（3）支持治疗2药物治疗：抗肝纤维化，护肝治疗，抗病毒药，中医中药★3腹水的治疗：（1）控制钠盐和水摄入（2）应用利尿剂（3）放腹水+补充白蛋白（4）腹水直接回输或浓缩回输（5）腹水经颈静脉回输（6）TIPS外科手术★4门脉高压征治疗：预防首次出血，急性出血治疗，预防再出血治疗5急性出血治疗：（1）一般治疗：禁食，卧床休息观察生命体征（2）输血输液（3）止血药物（4）降低门脉压力药物（5）三腔管填塞（6）经内镜注射硬化剂（7）经内镜皮圈套扎术（8）注射组织粘合剂（胃底静脉曲张）（9）经颈静脉肝内门腔分流术（10）外科急诊手术治疗6外科急诊手术治疗7自发性腹膜炎的治疗：加强支持治疗和抗菌药物的应用★8肝性脑病的治疗：（1）去除诱因（2）减少内毒物的生成和吸收（3）降血氨药物（4）纠正神经递质紊乱（5）其它对症治疗9脾功能亢进处理：（1）脾切除（2）血管栓塞（3）局部注射并发症：上消化道出血肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、原发性肝癌、肝肾综合征、肝肺综合征、门静脉血栓形成、电解质和酸碱失衡

肝性脑病：一期（前驱期）轻度性格改变和行为异常可出现扑翼样震颤脑电图多数正常二期（昏迷前期）意识错乱行为反常睡眠障碍扑翼样震颤脑电图异常三期（昏睡期）昏睡和严重精神错乱四期（昏迷期）

20、食管破裂的治疗措施：1）预防首次出血：不做预防性手术，不做内镜，避免硬食，心得安治疗2）急性出血治疗：禁食，卧床休息，观察生命征。输血，输液，止血药（凝血酶，去甲肾上腺素），降低门静脉高压药治疗（善宁，施他宁），三腔管填塞，内镜下注射硬化剂，内镜下皮圈结扎术。3）预防再次出血：手术（脾切除，断流）内镜治疗，药物治疗（心得安），TIPS。

21、消化性溃疡及其并发症的治疗消化性溃疡：保守治疗策略：1减少胃酸等侵袭因素—抗胃酸药；2增强粘膜防卸能力—粘膜保护药；3根除Hp—克拉霉素保守治疗目标：1消除症状；2促进愈合；3预防复发；4防治并发症治疗的具体方案：（一）消除病因（二）抗酸治疗（主要手段）1、硷性抗酸药：（PU治疗的辅药，适用基层）2抗胆硷能药：（基本不用）3.H2受体拮抗剂：（常用药）4质子泵抑制抑酸作用最强、抑酸时间最长、治疗效果最好（H+-K+-ATP酶抑制剂）:（常用药）（三）粘膜保护剂胶体铋（果胶铋、硫糖铝制剂（铝碳酸镁、达喜）

前列腺素E2（喜克溃）表皮生长因子

（主要手段）（四）根除Hp（主要手段）(五)联合用药：单一易产生耐药、效果差，提倡二、三联并发症及其治疗原则（一）出血处理原则:①止血（口服止血药、全身止血药、内镜下局部止血）②扩容抗休克（输液、输血）③应用抑酸药④手术治疗（经内科正规保守治疗失败者）（二）幽门梗阻处理原则：禁食、胃肠减压：治疗3-5天好转者（功能性）纠正水、电介质紊乱、代硷，维持营养手术治疗：保守1-2w无效者（器质性）（三）穿孔（最严重并发症）处理原则：外科手术治疗为主（四）癌变处理原则：早期手术为主

内镜下Pu分三期：活动期（A）溃疡深、苔厚、边缘充血水肿明显、红晕环绕

愈合期（H）溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显疤痕期（S）(红色疤痕期）S1：溃疡愈合、红色上皮、皱襞向中央纠集(白色疤痕期）S2：溃疡愈合、白色疤痕、皱襞向中央纠集

辅助检查：胃镜检查X线钡餐检查Hp检测、胃酸测定粪潜血试验：阳性—提示活动，治疗好转后转阴持续阳性—高度警惕恶性溃疡

22、幽门梗阻临床表现：节律性疼痛—不规律呕吐隔夜食物脱水、电介质紊乱胃型、蠕动波、振水音诊断：胃镜检查X线检查（碘油，不宜钡餐）功能性幽门梗阻（内科性、暂时性）器质性幽门梗阻（外科性、永久性）

23、急性胰腺炎：五大症状腹痛-腹胀、恶心、呕吐、水电酸碱代谢紊乱、低血压或休克、发热五大体征腹膜刺激症：上腹压痛、肌紧张、反跳痛。腹部膨隆：腹胀叩鼓音、麻痹性肠梗阻。移动性浊音：腹水。皮肤瘀斑。黄疸。

检查：血清酶学检查血清标志物C反应性蛋白(CRP)，发病后72小时CRP＞mg/L提示胰腺组织坏死可能胰蛋白酶原激活肽TAP影像学检查：X线平片B超

CT（Balthazar的CT评分系统）经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）

重症急性胰腺炎内科治疗：重症监护病房（心电监护、心肺管理）；抑制胰腺分泌，保护胰腺细胞；抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药）加强抗生素（广谱、足量、血培养）；腹腔灌洗；血液滤过；

全胃肠外营养（TPN)；肠内营养(EN)

维持肠道功能；手术2内镜治疗：（1）逆行胰胆管造影（2）内镜下Oddi括约肌切开术（3）主要适用于胆源性胰腺炎（4）胆道紧急减压，引流和去除胆石梗阻3中医中药；4外科治疗

胆源性胰腺炎的ERCP治疗：道紧急减压引流，石梗阻，减少胆管炎和胰腺坏死的发生

24、急性肾小球肾炎治疗：综合疗法卧床休息(减轻心、肾负担，增加肾血流量)注意饮食(低蛋白高热量饮食加强营养)对症处理(①抗感染②抑制补体活性、激肽、组织胺、慢反应物质；抑制血小板凝集，抑制纤维蛋白的形成。③适当利尿。④控制高血压。

25、肾病综合征可引起哪些改变1大量蛋白尿；2血浆蛋白变化；3水肿；4高脂血症；

诊断肾病综合征的标准：1尿蛋白3.5g/d;2血浆蛋白30g/L;3水肿;4血脂升高

26、慢性肾衰最常见的引起死亡的原因：心血管疾病1高血压和左心室肥大;2心力衰竭;3心包炎;4冠心病;5动脉粥样硬化;6呼吸系统症状

27．尿毒症引起代谢性疾病的原因：由于残肾单位不能充分排泄代谢废物和不能降解某些内分泌句素，致使其积蓄在提内而起毒性作用致使体温过低，碳水化合物代谢异常，高尿酸血症，脂代谢异常。

28白血病,淋巴瘤的临表和治疗原则白血病:临表:1造血功能障碍引起之表现:(1)贫血(2)发热(3)出血2白血病细胞浸润的表现:(1)肝脾淋巴结肿大(2)骨痛、眼部、肋骨及其它扁平骨肿瘤形成(3)牙龈浸润(4)皮肤浸润(5)睾丸无痛性肿大,多为一侧3中枢神经系统浸润的表现:(1)脑膜浸润(2)颅神经浸润(3)脊髓浸润(4)血管内皮浸润及瘀滞治疗:1支持疗法;2化疗:诱导缓解,缓解后治疗;3诱导分化治疗;4骨髓移植;5生物治疗;6中枢神经系统白血病的治疗

29、淋巴瘤:临表:1霍奇金淋巴瘤:多见于青年；无痛性进行性淋巴结肿大;受累淋巴结以颈部、锁骨上为最多，中等硬度。早期可活动，晚期多个肿大淋巴结粘连及融合;饮酒后淋巴结疼痛;瘙痒、全身无力、消瘦、食欲不振、盗汗及不规则发热。2非霍奇金淋巴瘤:发病随年龄增长而增多；远处扩散和结外侵犯倾向；常以高热或各系统症状发病；一般发展迅速.发热、消瘦、盗汗等全身症状多见于晚期，全身瘙痒少见治疗:1放射治疗:HL的ⅠA和ⅡA可单独采用扩大野照射;2化疗:NHL惰性的Ⅲ、IV期和侵袭性的Ⅰ～Ⅳ期均宜于化疗;3生物治疗:(1)单克隆抗体(2)干扰素(3)胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(4)Bcl-2反义寡核苷酸

30、过敏性紫癜和血小板减少性紫癜的鉴别过敏性紫癜:1概念：血管变态反应性疾病，因机体对某些致敏物质发生变态反应，导致毛细血管通透性及脆性增加，所致的出血性疾病2临表：（1）单纯型：皮肤紫癜，局限于四肢（2）腹型：①脐周及右下腹绞痛②恶心，呕吐，呕血，腹泻③肠套叠，肠穿孔肠坏死（3）关节型：①红肿热痛②大关节③游走性，无畸形（4）肾型（5）混合型（6）其他3诊断要点：（1）发病前1-3周有低热，咽痛，全身乏力或上呼吸道感染（2）典型皮肤四肢紫癜，可伴腹痛，关节肿痛及血尿（3）血小板计数功能及凝血相关检查正常（4）排除其他原因所致的血管炎及紫癜

血小板减少性紫癜：1概念：是一组因外周血中血小板减少而导致皮肤，粘膜及内脏出血的疾病。2临表：（1）急性型：①起病方式：发病前1-2周有上呼吸道等感染史，其病急。②出血：A皮肤粘膜出血：皮肤瘀点，紫癜瘀斑B内脏出血：呕血，黑便，咯血，尿血，阴道出血。C其他（2）慢性型：①起病方式：起病隐袭，一般无前驱症状②出血倾向：多数较轻且局限，但易反复发生③其他3诊断要点：（1）广泛出血累及皮肤，粘膜及内脏（2）多次检查血小板计数减少（3）脾不大或轻度肿大（4）骨髓巨核细胞增多或正常有成熟障碍（5）具备下列五项中任何一项：①泼尼松治疗有效②脾切除治疗有效③PAIg阳性④PAC．

31、再生障碍性贫血的诊断：1）全血细胞减少，网织红细胞百分数小于0.）无肝，脾肿大3）骨髓多部位增生减低4）除外引起全血细胞减少的其他疾病。五、一般抗贫血药物治疗无效。鉴别：1）阵发性睡眠性血红蛋白尿2）骨髓增生异常综合征3）低增生性急性白血病4）纯红细胞再生障碍性贫血5）恶性组织细胞病6）急性造血功能停滞7）营养性巨幼细胞性贫血阳性⑤血小板生存时间缩短

32、1糖尿病的诊断,治疗(药物治疗,分类)诊断标准：临床表现为三多一少，诊断标准1糖尿病症状＋随机血糖≥11.1mmol/L；2空腹血糖≥7.0mmol/L；3OGTT中2hPG≥11.1mmol/L治疗原则：1、早期治疗2、长期治疗3、综合治疗4、治疗措施个体化治疗的五要点：1、饮食治疗2、运动治疗3、血糖监测4、药物治疗5、糖尿病教育

1型：胰岛素治疗：（1）速效：皮下注射后发生作用快，但持续时间短，是唯一可静脉注射的胰岛素（2）中效（3）长效2型：1促胰岛素分泌剂：种类（1）磺脲类：葡萄糖刺激胰岛素分泌起作用（2）非磺脲类：控制餐后血糖2双胍类：提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用，降低过高的肝葡萄糖输出，降低脂肪酸氧化率，提高葡萄糖运转能力，改善胰岛素敏感性3α-葡萄糖苷酶抑制剂AGI：延迟碳水化合物吸收，降低餐后高血糖4胰岛素增敏剂：结合和活化过氧化物酶体增殖物，激活受体γ

33、抗甲状腺药物:甲亢的临表：多无全身症状，基础代谢率正常。当增大到一定程度，则出现各种压迫症状①压迫气管②压迫食管③压迫颈部大V④压迫喉返N⑤压迫颈交感神经交链。弥漫性：多见于青春期，质软、光滑、两侧对称。结节性：存在包膜。扩张滤泡集结成结节，常为多发抗甲亢药物：PTU（丙基硫氧嘧啶）MM（他巴唑、甲硫咪唑）

机制：抑制过氧化物酶活性，使无机碘（I-）氧化为活性碘（I2或I0）减少，阻止甲状腺素合成在外周组织中抑制5，-脱碘酶，使T4转变成T3减少抑制免疫球蛋白生成，使甲状腺中淋巴细胞减少，血中TSAb下降

引流管拔除条件：

在胸腔积液彻底引流完之后，封闭胸腔，在引流之彻底没有液体流出，拍胸片或透视确认液体没有了，夹管24小时后，再次拍片或胸透确认胸腔无液体，拔除引流管。

COPD的病理改变：气道阻塞。气道炎症。气道结构改变。粘膜纤毛功能障碍

慢阻肺病：临床表现：1.吸烟史：多有长期较大量吸烟史2.职业性或环境有害物质接触史3.发病年龄及好发季节症状1.慢性咳嗽：2.咳痰3.气短或呼吸困难：标志性症状4.喘息和胸闷：部分患者发生5.体重下降、食欲减退三、体征望：胸廓前后径增大，桶状胸触：语颤减弱叩：过清音，心浊音界减小，肺下界下降听：呼吸音减弱，呼气延长，干湿性罗

辅助检查：1.肺功能：『客观指标』FEV1/FVC，2.胸部X线及CT检查3.血气4.其他：通气灌注扫描，痰培养，血象治疗：1疾病的评价和监测2减少危险因素3稳定期COPD的治疗教育；药物---支气管舒张药~沙定胺醇、氨茶碱；非药物4加重期治疗：1抗感染2支气管舒张药4控制性吸氧（吸氧浓度＝21＋4×氧流量）5糖皮质激素—治疗痉挛

I型呼吸衰竭（单纯低氧血症）PaO28kPa（60mmHg）,PaCO2≤6.7kPa（50mmHg）Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）PaO28kPa（60mmHg）,PaCO26.7kPa（50mmHg）,3型呼吸衰竭：PaOmmHgPaCOmmHg

类风湿性关节炎：临床表现关节症状：晨僵、关节疼痛和肿胀，多为非对称性，以后为对称性关节炎

慢性支气管炎：是指感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘及反复发作的慢性过程为特征。病情呈缓慢进行性发展常并发肺气肿。分型（单纯型，喘息型）分期（急性发作、慢性迁延、临床缓解期）

病因：外因—吸烟感染因素理化因素气候过敏因素内因呼吸道局部防御及免疫功能减低植物神经功能失调临床表现：症状咳嗽咳痰喘息体征干、湿啰音检查X线检查呼吸功能检查血液检查痰液检查治疗：急性发作期—控制感染祛痰镇咳解痉—盐酸氨溴索、平喘、气雾疗法—常用沙美特罗缓解期：提高免疫力鉴别诊断：支气管哮喘—家族史、过敏史、以哮喘为主两肺啸鸣音；支气管扩张—雪花状改变X线CT

肺结核：结核分支杆菌感染基本病理改变炎性渗出增生干酪样坏死全身症状午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经呼吸道症状咳嗽、咳痰、咯血（1/2～1/3）、胸痛，重者可出现呼吸困难体征双上肺尖后段、下叶背段：慢性纤维空洞性肺结核---类似实变征（实变征+胸廓畸形+气管移位）诊断：结核菌素：判断标准：48-72h看皮肤硬结直径（横径+纵径/2）5mm（—）5－9mm弱阳性（+）10-19mm阳性（++）　20+mm或皮肤水泡、淋巴管炎强阳性（+++）纤维支气管镜：痰菌检查：反复多次检查（3次）、培养：生长慢，4-6周；血象：一般正常，淋巴分类↑，WBC可↑或↓血沉：上升提示活动性，正常者不能排除活动性结核抗体检测（Tb-IgG、IgM）治疗适应症：活动性肺结核原则：早期、联用、适量、规律、全程。目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。首选——INH（异烟肼H）、RFP（利福平R）、SM（链霉素S）、EMB（乙胺丁醇E）、PAS（对氨水杨酸钠P）、Tb1（氨硫脲）；INH、RFP——对细胞内外、生长或近乎静止Tb菌均可杀灭（全杀菌剂）SM——对细胞外Tb菌有杀灭作用PZA——对细胞内Tb菌有杀灭作用（半杀菌剂）抑菌剂：EMB、PSA等统一标准化学治疗方案（一）阳肺结核治疗方案：1、每日用药方案2HRZE/4HR2、间歇用药方案2H3R3Z3E3/4H3R3（二）复治涂阳肺结核治疗方案：1、每日用药方案2HRZSE/4～6HRE2、间歇用药方案2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3（三）初治涂阴肺结核治疗方案：日用药方案2HRZ/4HR2、间歇用药方案2H3R3Z3/4H3R3

消化性溃疡的病因和发病机制：胃酸/胃蛋白酶攻击因素；胃、十二指肠粘膜防御因素幽门螺杆菌感染率（一）攻击因素增加：胃酸和胃蛋白酶pH14之间胃酶活性最大pH=4时活性明显降低pH6时活性完全丧失（壁细胞数量胃蛋白酶活性壁细胞对刺激物质的敏感性胃酸分泌正常反馈抑制机制迷走神经张力乙酰胆硷）（二）防御功能减弱：粘膜损伤因素作用增强、胃酸是重要条件、胃粘膜保护机制削弱、黏膜缺血是基础

多因素综合作用的结果发生机制：1.粘膜屏障受损：胃酸、胆盐药物、酒精、调味品、微生物——屏障↓——H+反弥散入胃粘膜——上皮细胞破坏粘膜炎性改变2.粘膜微循环障碍NO(保护因子)ET（损伤因子）——粘膜微循环——上皮细胞更新3.胃肠激素影响：列腺素E2↓表皮生长因子↓生长抑素↓——保护粘膜↓抑制胃酸↓（三）幽门螺杆菌（Hp）感染：破坏粘膜屏障、伤上皮细胞、中性粒细胞浸润、增加胃酸分泌

诱发因素：药物SAIDs、激素、利血平等）吸烟（发病率2倍）饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等），精神（紧张、焦虑、情绪波动、意外打击，全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等）