年考研考试

还剩2天

那年的烟花特别的灿，惊鸿一瞥，孤月一轮，乘着星空许下心愿。半世笙箫半世妆，岁月缱绻岁易殇。

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一、水钠代谢紊乱

1.等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，水钠成比例丧失，外科最常见的水钠代谢紊乱。

（1）病理生理：渗透压正常，细胞外液减少，通过肾小球压力感受器、肾小球滤过率的影响，醛固酮分泌增加代偿。

（2）病因：消化液急性丧失（肠外瘘、大量呕吐等），体液丧失（腹腔内感染、肠梗阻、烧伤等）。

（3）临床表现：不口渴，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。失液达体重5%（细胞外液25%）脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳，达体重6~7%（细胞外液30~35%）休克。

（4）治疗：消除病因，静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水。除补充已丧失的液体量之外，还应补给日需要水量ml和氯化钠4.5g。注意不能使用生理盐水，平衡盐溶液有1:2的1.86%乳酸钠溶液与复方氯化钠溶液和1:2的1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水。

2.低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，失钠多于缺水。

（1）病理生理：代偿表现为抗利尿激素分泌减少，肾小管重吸收水减少，尿量排出增多。细胞间液进入血液循环，肾素-醛固酮系统兴奋。神经垂体受刺激，抗利尿激素分泌增多，后出现少尿。

（2）病因：胃肠道消化液持续丢失，大创面的慢性渗液，应用排钠利尿剂，等渗缺水治疗时补充水分过多。

（3）临床表现：一般无口渴，轻度（Nammol/L）疲乏、头晕、手足麻木；中度（Nammol/L）恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳，视力模糊，尿量少；重度（Nammol/L）神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射消失，常发生休克。

（4）治疗：静脉输注含盐溶液或高渗盐水，输液先快后慢，分次完成输液量。需补充Na量（mmol）=（血钠正常值-血钠测得值）x体重（kg）x0.6(女性0.5)，每17mmolNa相当于1g钠盐。分两天补充。此外还应补充日需要液体量ml。

3.高渗性缺水：又称原发性缺水，缺水多于失钠。

（1）病理生理：细胞内液移向细胞间隙，细胞内、外液量均减少。代偿机制：可以引起渴觉补充水分，抗利尿激素分泌增多，醛固酮分泌增加。

（2）病因：摄入水分不足，水分丧失过多（高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制）。

（3）临床表现：轻度（缺水量达体重2~4%），仅有口渴；中度（达4~6%），极度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性，常有烦躁不安；重度（超过6%），狂躁、谵妄、幻觉，甚至昏迷。

（4）治疗：解除病因。静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。每丧失体重1%补液~ml，可分两天补充。此外还应补充日需要液体量ml。补水分时应注意补充钠。

4.水中毒：又称稀释性低钠血症。

（1）病理生理：水总入量大于出量，水分潴留。细胞外液明显增加，血清钠、渗透压均下降。

（2）病因：抗利尿激素分泌过多，肾功能不全，水入量过多。

（3）临床表现：脑细胞水肿致颅内高压，引起一系列精神神经症状。体重增加，皮肤苍白湿润。

（4）治疗：停止水分摄入，严重者应用利尿剂（渗透性利尿剂或袢利尿剂）。

二、钾异常

低钾血症

概念：血钾浓度低于3.5mmol/L

病因：长期进食不足，肾排钾过多（急性肾衰多尿期等），补液患者钾摄入不足，呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等肾外途径失钾，钾向组织内转移（如碱中毒）

临床表现：肌无力（最早发生），由四肢开始，延及躯干和呼吸肌。软瘫、腱反射消失。厌食、恶心、呕吐、肠麻痹。代谢性碱中毒，反常酸性尿。

心脏表现：主要表现：传导阻滞，节律异常。心电：T波低平倒置→ST段降低，QT间期延长，U波。

治疗：处理病因。参考血钾浓度每日补钾40~80mmol（3~6g氯化钾），静脉缓慢滴注，速度20mmol/h以下。

高钾血症

概念：血钾浓度高于5.5mmol/L

病因：摄入过多钾，大量输入保存较久的库存血，肾排钾功能障碍（慢性肾衰等），细胞内钾移出（溶血、挤压综合征）

临床表现：可与神志模糊，感觉异常，肢体软弱无力等。

心脏表现：心动过缓或心律不齐，心脏停搏（最危险）。早期T波高尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。

治疗：促使K+转入细胞内（碳酸氢盐溶液输注，葡萄糖溶液及胰岛素输注），阳离子交换树脂应用，透析疗法

三、钙、镁、磷异常

低钙血症

病因：急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能受损、消化道瘘等

临床表现：肢端麻木，手足抽搐、腱反射亢进，Chvostek征阳性

治疗：纠正原发病，10%葡萄糖酸钙10~20ml或5%氯化钙10ml静脉推注

高钙血症

病因：甲旁亢，骨转移癌等。

临床表现：头痛、背、四肢痛；甲旁亢后期可多发病理性骨折

治疗：治疗原发病，给予低钙饮食

镁缺乏

病因：饥饿、吸收障碍，长期胃肠道消化液丧失

临床表现：与低钙血症相似

治疗：静脉补充镁盐

镁过多

病因：肾功能不全，烧伤早期、广泛外伤、严重酸中毒等

临床表现：乏力、疲倦、腱反射消失、血压下降。心电图PR间期延长，QRS波增宽，T波增高。晚期可呼吸抑制，甚至心脏停搏

治疗：10%葡萄糖酸钙10~20ml静脉输注

低磷血症

病因：甲旁亢，加重烧伤或感染，肠外营养未补充磷等

临床表现：头晕，厌食，肌无力等；重者抽搐、精神错乱、昏迷等

治疗：注意磷补充，甲旁亢患者治疗原发病

高磷血症

病因：少见，急性肾衰，甲旁腺功能低下

临床表现：常继发于低钙血症，异位钙化可出现肾功能受损

一、术前准备

二、术后处理

一、全身麻醉药

1、吸入麻醉药：恩氟烷（眼内手术），地氟烷（可用于心脏病患者）

2、静脉麻醉药

二、局部麻醉

三、椎管内麻醉

一、临床分型

二、腹股沟疝的鉴别与治疗

一、肠梗阻的病因与分类

二、绞窄性肠梗阻的临床表现

三、其他原因引起的肠梗阻

一、临床表现

1.腹痛

本病的主要症状。常饱餐和饮酒后突发，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者疼痛始发于右上腹，逐渐向左上腹移动。

2.腹胀

与腹痛同在，腹膜后炎症越严重，肠麻痹越严重，腹胀越明显，病人停止排气、排便，腹内压增高可致腹腔间隔室综合征。

3.恶心、呕吐

早期即可出现，剧烈而频繁。呕吐为胃十二指肠内容物，呕吐后疼痛不缓解。

4.腹膜炎体征

急性水肿性胰腺炎压痛局限于上腹部，无明显肌紧张。急性出血坏死性胰腺炎压痛明显，有肌紧张和反跳痛，范围可延及全腹。移动性浊音阳性，肠鸣音减弱或消失。

5.黄疸

结石嵌顿或肿大胰头压迫胆总管可出现黄疸。

6.其他

（1）发热：合并感染。

（2）休克：坏死性胰腺炎可致休克，早期低血容量，后期休克原因复杂。

（3）Grey-Turner综合征：胰腺坏死并感染，可有腰部皮肤水肿、发红、压痛，少数病人可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部、季肋部、下腹部现大片青紫色瘀斑即Grey-Turner综合征。

（4）Cullen征：若（3）中所述青紫色瘀斑出现在脐周则为Cullen征。

二、诊断

1.实验室检查

（1）胰酶测定

　　?　　血清、尿淀粉酶测定是最常用的诊断方法。

　　?　　血清淀粉酶在发病数小时后就开始升高，24小时达到高峰，4～5天逐渐恢复至正常。

　　?　　尿淀粉酶在发病24小时才开始升高，48小时达到高峰，下降缓慢，1～2天恢复正常。

　　?　　淀粉酶值越高诊断正确率也越大，但是升高的幅度与病变的严重程度不成正比。血淀粉酶需超过正常值（40～U/dL）3倍以上才有诊断价值。

（2）严重性评估

　　?　　CRP增高，发病48小时mg/mL，提示病情严重；

　　?　　持续空腹血糖10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良（第八版已删除）；

　　?　　低钙见于重症胰腺炎，血钙下降程度与胰腺炎临床严重水平平行，1.5mmol/L提示预后不良。

（3）其他

血清脂肪酶、白细胞增高、肝功能异常、血气分析异常、血性腹水中淀粉酶增高等。

2.影像学诊断

（1）腹部超声：经济简便易行，但不够准确，第七版教材认为可用于初筛。

（2）增强CT：最具有诊断价值的影像学检查，诊断胰腺坏死的最佳方法。

（3）MRI：可评估胰腺坏死、炎症范围及有无游离气体。

3.临床分型

（1）轻型急性胰腺炎：水肿性胰腺炎，主要表现为腹痛、恶心、呕吐；腹膜炎限于上腹部，血尿淀粉酶升高，死亡率低。

（2）重症急性胰腺炎：出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围广，肠鸣音减弱或消失，偶见Grey-Turner综合征、Cullen征。腹水血性或脓性。严重者发生休克等。实验室检查可见白细胞增多、血糖升高、血钙降低、血尿素氮或肌酐增高、酸中毒等，死亡率高。

三、治疗

1.非手术治疗

（1）禁食、胃肠减压：可防止呕吐、减轻腹胀、降低腹内压。

（2）补液、防治休克：补充电解质，纠正酸中毒，预防低血压，维持循环稳定，改善微循环。对重症病人应进行重症监护。

（3）镇痛解痉：诊断明确的情况下给予解痉止痛药，吗啡可以引起Oddi括约肌张力增高，但对预后没有不良影响。

（4）抑制胰腺的分泌：质子泵抑制剂或者H2受体阻滞剂。

（5）营养支持：完全胃肠外营养，病情稳定后，可早期给予肠内营养。

（6）抗生素的应用：有证据可以针对性使用抗生素。

2.手术治疗

（1）手术适应症：急性腹膜炎不能排除其他急腹症，胰腺和胰周坏死组织继发感染，伴有胆总管下端梗阻或者胆道感染，合并肠穿孔、大出血、胰腺假性囊肿。

（2）手术方式：最常用坏死组织清除+引流术；如果继发肠瘘，可将瘘口外置或行近端造瘘术；如果形成假性囊肿，可行内外引流。

一、概述及分类

胆石症包括发生在胆囊和胆管的结石，可分为：

（1）胆固醇类结石：80％胆囊结石属于此类，X线检查多不显影。

（2）胆色素类结石：分为胆色素钙结石和黑色素结石。前者主要发生于肝内外各级胆管，一般多发；后者几乎均发生于胆囊内，常见于溶血性贫血、肝硬化、心脏瓣膜置换术后病人。

（3）其他：碳酸钙、磷酸钙等为主要成分的结石。

二、胆囊结石

1.病因病理

主要为胆固醇结石、以胆固醇为主的混合结石、黑色素结石。多见于成年人，发病于40岁后随年龄增长，女性多于男性。任何影响胆固醇和胆汁酸代谢的因素均可能导致胆结石形成。

2.临床表现

（1）胆绞痛：饱餐、进食油腻食物或在睡眠中体位改变时，结石嵌顿加上胆囊收缩使胆囊内压力升高导致胆囊绞痛。疼痛阵发性位于右上腹或上腹或持续疼痛阵发性加剧，可向右肩胛部和背部放射，可伴恶心、呕吐。

（2）上腹隐痛：病人仅在进食过多、油腻食物等时候出现易被误诊为胃病。

（3）胆囊积液：结石没有感染时，胆囊粘膜吸收胆色素同时分泌粘液，胆囊内会出现无色透明的积液，称白胆汁。

（4）Mirizzi综合征

胆囊管与肝总管伴行过长或胆囊管与肝总管汇合位置过低，嵌顿于胆囊管的结石压迫肝总管导致肝总管狭窄，长期反复可以在二者之间形成瘘，临床表现为反复发作的胆囊炎、胆管炎，梗阻性黄疸，影像学可见胆囊增大、肝总管扩张、胆总管正常。

（5）其他

无或轻症黄疸，胆囊管结石移动到胆总管，胆源性胰腺炎，胆囊十二指肠瘘或胆囊结肠瘘，长期炎症刺激诱发胆囊癌。

3.诊断：诊断需胆绞痛病史和影像学检查，胆囊结石超声准确率％，为首选。可用X线侧位片鉴别右肾结石。

4.治疗：相关手术、非手术治疗见题目解析，在胆囊切除术时，若有下列情况应行胆总管探查术：

（1）胆总管结石有梗阻及黄疸症状，反复发作胆绞痛、胆管炎、胰腺炎；

（2）术中发现胆总管病变，如结石、蛔虫、肿块等；

（3）胆总管扩张直径超过1cm，管壁增厚，胰头肿物，胆管穿刺抽出脓性、血性胆汁；

（4）胆囊结石比较小，有可能于术中进入胆总管。

三、肝外胆管结石

1.病理生理

肝外胆管结石分为原发、继发两种。原发诱因为胆道的感染、梗阻、阶段扩张、异物等引起，多为胆色素类结石。继发则多由胆囊内结石掉入胆管内所致，多为胆固醇结石。胆管结石可导致：急慢性胆管炎、全身感染、肝损害、胆源性胰腺炎。

2.临床表现：一般无症状，梗阻时有腹痛、黄疸，胆管炎时有Charcot三联征：腹痛、寒颤高热、黄疸。

（1）腹痛

胆总管平滑肌收缩或Oddi括约肌收缩时可致右上腹绞痛阵发性发作或持续疼痛阵发性加剧，可向右肩胛部和背部放射，可伴恶心、呕吐。若结石上浮则症状缓解。

（2）寒战高热

胆管炎时细菌沿毛细胆管逆行进入肝窦至肝静脉，进而引起全身性感染，2/3的病人会出现寒战高热，一般为弛张热，体温可高达39～40℃。

（3）黄疸

梗阻后即可出现黄疸，梗阻越严重黄疸也越严重，同时会有尿色变深，粪色变浅，甚至会有陶土样大便。

3.相关检查

（1）体格检查

无发作可无阳性体征，合并胆管炎可有不同程度的腹膜炎征象，主要于右上腹，严重也可以有弥漫性腹膜刺激征、肝区叩击痛，胆囊触痛。

（2）实验室检查

合并胆管炎可有白细胞、中性粒细胞计数升高，血清总胆红素和结合胆红素、转氨酶和碱性磷酸酶升高，尿中胆红素升高，粪中尿胆原减少。

（3）影像学检查

超声可以发现结石并能确定大小和部位，为首选。X线平片难以发现非钙结石。PTC、ERCP为有创检查，可以诱发胆管炎，有时ERCP需要做Oddi括约肌切开，有损括约肌。CT中胆道为负影，影响非钙结石的观察。

4.诊断与鉴别诊断

胆绞痛应考虑胆囊结石和胆管结石，主要依赖影像学诊断，合并胆管炎有典型的Charcot三联征，诊断并不困难。鉴别诊断的相关疾病有：

（1）右肾绞痛

始发于右腰，向外生殖器放射，伴有肉眼或者镜下血尿，无发热及腹膜刺激征。右肾区叩击痛，腹部平片显示右肾、输尿管结石。

（2）肠绞痛

以脐周为主，有肠梗阻的症状和体征，可有不同程度的腹痛和腹膜刺激征，腹部平片显示气液平面。

（3）壶腹癌或胰头癌

该病起病缓慢，黄疸进行性加深，可以没有腹痛或者腹痛比较轻，一般没有寒战高热及腹膜刺激征，ERCP有助于诊断。

5.治疗：手术为主，尽量取尽结石、解除胆道梗阻、术后引流通畅。

（1）非手术治疗

抗生素、解痉、利胆、纠正水电解质酸碱平衡紊乱、护肝、纠正凝血异常、加强营养等。

（2）手术治疗

　　?　　胆总管切开取石、T管引流术：适用于单纯胆总管结石，胆管上下端通畅，无狭窄或其他病变者。

　　?　　放置T管后应注意：术后观察胆汁的量和性状；术后10～14天应行T管造影，造影后继续引流24小时以上；造影后如果发现结石遗留，应在手术6周后待纤维窦道形成后，再行纤维胆道镜检查和取石；若胆道通常无结石，夹闭T管24～48小时，无腹痛、发热、黄疸时方可拔管。

　　?　　胆肠吻合术：又称内引流术，其破坏了Oddi括约肌的功能，使用逐渐减少。其最常用的胆管空肠Roux-en-Y吻合。

四、肝内胆管结石

1.病因病理

（1）病因：发病主要与胆道感染、寄生虫、胆汁瘀滞、胆管解剖变异、营养不良有关。多见于肝左外叶及右后叶。

（2）病理改变：肝胆管梗阻，可致胆汁性肝硬化和门脉高压症；肝内胆管炎，可引起肝脓肿、胆道出血等；结石、炎症的长期刺激可致癌变。

2.临床表现

可多年没有症状或仅有上腹和胸背部胀痛不适。多数病人体检时候发现，以急性胆管炎就诊，表现为寒战高热、腹痛。局限于肝段或肝叶的结石可以没有黄疸。严重者可以出现急性化脓性胆管炎，全身脓毒症，感染性休克等。

3.诊断

对于反复的腹痛、寒战高热者应行超声检查，此检查可显示胆管结石及部位，有相应胆管扩张，可与肝内钙化灶鉴别。PTC、ERCP等也可帮助诊断。

4.治疗

无症状可以不治疗，定期观察随访即可。有症状并反复发作应手术治疗。

（1）胆管切开取石：最基本的方法，应取净结石，难以取净应行肝切除。

（2）胆肠吻合术：Oddi括约肌有功能应尽量避免使用，多采用胆管空肠Roux-en-Y吻合法。

（3）肝切除：肝内胆管结石反复感染，引起局部肝萎缩、纤维化、功能丧失。切除病变肝，去除结石原发地，防止肝段、肝叶的癌变。

（4）辅助治疗：术中用胆道造影、超声等以确定结石的数量和部位，胆道镜还可术中取石。

（5）残留结石处理：结石残留约有20～40％，术后可以行胆道镜取石，激光、超声、微爆破碎石，经引流管溶石等。

一、肱骨髁上骨折

二、前臂双骨折

三、桡骨远端骨折

四、股骨颈骨折

五、股骨转子间骨折

一、定义

腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性改变以后，在外力作用下，纤维环部分或全部破裂，单独或者连同髓核、软骨终板向外突出，刺激或压迫窦椎神经和神经根引起的以腰腿痛为主要症状的一种病变。是腰腿痛最常见的原因。

二、病因

椎间盘退变是根本原因，积累损伤是椎间盘退变的主要原因，妊娠、遗传因素、发育异常均可造成本病。

三、病理及分型

椎间盘突出产生腰腿痛的机制有机械性压迫和炎症反应。

四、临床表现

1.症状

（1）腰痛

（2）坐骨神经痛

疼痛为放射性，由臀部、大腿后外侧、小腿外侧至足跟部或足背。

（3）马尾综合征

中央型的腰椎间盘突出可压迫马尾神经，出现大小便障碍，鞍区感觉异常。

2.体征

（1）腰椎侧凸：如髓核突出在神经根的肩部，上身向健侧弯曲，腰椎凸向患侧可松弛受压的神经根；当突出髓核在神经根腋部时，上身向患侧弯曲，腰椎凸向健侧可缓解疼痛。

（2）腰部活动受限：前屈受限最明显。

（3）压痛及骶棘肌痉挛

（4）直腿抬高试验及加强试验：抬高在60o以内即可出现坐骨神经痛，称为直腿抬高试验阳性。在直腿抬高试验阳性时，缓慢降低患肢高度，待放射痛消失，再被动背屈踝关节以牵拉坐骨神经，如又出现放射痛，称为加强试验阳性。

腰椎间盘突出症均阳性；梨状肌综合征、急性腰扭伤仅是直腿抬高试验阳性，加强试验阴性。

（5）神经系统表现

腰神经根病的神经定位，需要理解椎间隙与受累神经的联系，L4～5椎间隙与L5神经根对应。

五、影像学及其他检查

X线平片通常作为常规检查。造影检查为有创检查，应慎重进行。CT可更好地显示脊柱骨性结构的细节。MRI对腰椎间盘突出的诊断有极大的帮助。肌电图有助于腰椎间盘突出的诊断，并可推断神经受损的节段。

六、诊断及鉴别诊断

1.诊断：典型的腰椎间盘突出症病人，根据病史、症状、体征以及检查结果可诊断。

2.鉴别诊断

（1）腰肌劳损直腿抬高试验阴性，无神经受累表现。

（2）梨状肌综合征臀部深压痛和直腿抬高试验阳性，神经定位体征不明确。

（3）腰椎结核有结核病史，结核中毒症状，病灶旁可见寒性脓肿。

七、治疗原则

1.非手术治疗

（1）适应证：初次发病，病程较短的病人；休息以后症状可以自行缓解者；由于全身疾病或有局部皮肤疾病，不能施行手术者；不同意手术者。

（2）治疗：卧床休息，一般严格卧床3周，带腰围逐步下地活动；非甾体抗炎药物；牵引疗法，骨盆牵引最常用；理疗。

2.手术治疗

（1）适应证

　　?　　腰腿痛症状严重，反复发作，经半年以上非手术治疗无效，且病情逐渐加重，影响工作和生活者；

　　?　　中央型突出有马尾神经综合征，行急诊手术；

　　?　　明显神经受累症状。

（2）术式

　　?　　全椎板切除髓核摘除术，适合椎间盘突出合并有椎管狭窄、椎间盘向两侧突出、中央型巨大突出以及游离椎间盘突出；

　　?　　半椎板切除髓核摘除术，适合于单纯椎间盘向一侧突出者；

　　?　　显微外科腰椎间盘摘除术，适合于单纯腰椎间盘突出；

　　?　　经皮腰椎椎间盘切除术，适合于单纯腰椎间盘突出；

　　?　　人工椎间盘置换术。

一、分类

二、诊断

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