1.肝脏血管总结：

2.腹主动脉分支：

2.生化功能检查分为三组:

①肝细胞损伤标记物(谷丙转氨酶ALT.谷草转氨酶AST);

②胆汁淤积标记物(碱性磷酸酶、y谷胺酰转肽酶、5-核苷酶、胆红素):归因与肝细胞或胆管上皮细胞受损释放,如胆结石引起的胆管梗阻、胆汁淤积性肝病(原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎)。

③肝合成功能标记物(白蛋白、凝血酶原时间)

血清胆红素检查是测量肝脏分泌功能的唯一检查，可以反映出一些代谢问题

2.凝血酶原在肝脏合成

凝血酶原时间是指将凝血因子转化为凝血酶的时间

维生素K依赖性：O(维生素吸收与胆汁相关），一为维生素K摄入不足，二为胆汁淤积可以导致维生素K吸收障碍，影响凝血。

是肝功能异常导致的呢？还是维生素K缺乏导致的呢？可以给予维生素K,看有效或无效。

3.慢性胆汁淤积,如原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎,常伴有体内铜的积聚过量;这些疾病患者肝铜含量可以达到肝豆状核变性(Wilsondisease)患者的水平。肝豆状核变性是ATPB7基因突变所致的功能缺失性遗传性疾病,ATPB7基因负责调节胆道铜排泄。铜在肝内长期积累,继而导致其他器官的铜超载,会引起多器官铜中毒性病变。

4.MDR3的正常功能是维持胆汁中磷脂的运输。胆汁中的磷脂可能具有几种作用,其中最主要的可能是保护胆管上皮细胞拮抗胆汁酸之于细胞膜的毒性作用。培育去mdr2基因老鼠可以导致慢性胆汁淤积性肝病,类似于人类的慢性胆汁淤积病变如原发性胆汁性肝硬化。

5.胆汁反流入肝细胞导致碱性磷酸酶生成增多

6.肝硬化：

出血是因为凝血酶原减少，凝血因子VII,毛细血管损伤也是重要因素。

纤维蛋白原合成在肝硬化中不是减少而是增加。

低蛋白血症和下腔静脉因腹水而受压可以解释足踝水肿。

因为脾功能亢进和非特异性毒素对骨髓的作用,肝病可以导致巨细胞型和正色素型贫血。

白细胞减少、血小板减少和贫血是脾大和脾功能进的表现。

7.重度瘙痒,伴或不伴黄疸,是胆汁淤积的突出表现,常见于肝后性黄疸。

血流中胆盐浓度增加被认为是导致瘙痒的原因。

瘙痒常伴血清碱性磷酸酶和胆固醇浓度升高,是所谓“原发性胆汁性肝硬化”的突出表现

骶前和踝部水肿,通常在重度肝病患者更为明显,由低白蛋白血症和水钠潴留所致。

间断性发烧可见于肝硬化患者。据报道约25%的慢性肝病患者可有这种发热反应,原因可能是肝脏的坏死炎症反应。

9.肝静脉闭塞,即布-加综合征,是由高凝状态引起的自发性血栓、先天性畸形或者机械性梗阻所致的一种罕见疾病。

肝上型门脉高压患者的肝脏增大并伴有触痛和进行性腹水,脾脏仅为轻到中度增大。

肝内型(窦性)门脉高压是最常见的类型,可见于肝硬化。尽管原发性肝癌和血吸虫病也可以有相似的病理生理改变。脾脏显著增大,常伴食管静脉曲张。

肝下型(窦前性)门脉高压肝大小正常,但脾脏明显增大,同样伴有明显食管静脉曲张。此型常见于年轻患者。最重要的原因是门静脉血栓。其他原因尚包括:由肿瘤或炎性包块引起的门静脉受压、门静脉先天畸形。

10.腹水：

腹水出现后易发生自发性细菌性腹膜炎：

血清腹水白蛋白梯度,通过血清和腹水蛋白差计算,可用于鉴别门静脉高压和非门静脉高压性腹水。门静脉高压患者梯度1.0,非门静脉高压患者梯度1.0.

腹水蛋白测定对某些患者是有帮助的。心源性肝硬化和布-加综合征患者腹水蛋白含量高,特别是与酒精性肝硬化患者相比,后者的腹水蛋白含量很低。

腹水白细胞计数对自发性细菌性腹膜炎的诊断很重要。腹水多形核白细胞计数可以诊断自发性细菌性腹膜炎(spontanecoushacterialperitonitis,SBP),偶尔,SBP可以通过腹水多形核白细胞增多但却培养不出细菌得到诊断,称为中性粒细胞性腹水。

自发性细菌性腹膜炎是腹水的严重并发症,短期死亡率显著增高。发病机制被认为是细菌进入本该是无菌的腹水。通常腹水培养仅能培养出单一菌种,如果发现多种微生物感染应该高度怀疑继发性腹膜炎,如憩室炎和阑尾炎。预防性抗生素治疗的目的是防止自发性细菌性腹膜炎的再发。腹水患者,尤其是肝硬化腹水患者,应该预防腹水感染。

肝硬化患者避免感染